intoxicación por oxalatos

intoxicación por oxalatos 
las sales del ácido oxálico se encuentran en la naturaleza como en productos de la industria humana. estos se pueden clasificar en: 

• oxalatos solubles( rumiantes)
• oxalatos insolubles ( gatos y perros)

1. FUENTE

Una fuente común de oxalatos lo constituyen los vegetales, especialmente los pertenecientes a la familia quenopodiáceas y genero rumex. (Buck, 1981)

La intoxicación con oxalatos solubles es más frecuente en rumiantes  ya que las plantas que lo contienen son palatables para bovinos y ovinos (Díaz, 2010)

Plantas que contienen oxalatos solubles 

Nombre científico	Nombre común
Amaranthus spp.	Amaranto, bledo
Beta vulgaris	Remolacha  forrajera
Halogeton glomerotus	Halogeton
Oxalis spp	Acedera
Rheum rhabarbarum	Ruibarbo
Rumex spp	Lengua de vaca

(Roder, 2002)

2. TOXICOCINETICA

Los oxalatos pueden combinarse con el ion calcio para formar oxalato de calcio insoluble, esto causa una hipocalcemia. Estos pueden cristalizarse en el sistema vascular e infiltrar las  paredes de los vasos provocando necrosis vascular y hemorragias. Los oxalatos insolubles se acumulan en los túbulos lo cual causa necrosis y bloqueo de los tubos renales, esto provoca anuria y uremia. (Buck,1981)

3. TOXICODINAMIA

El ácido oxálico y sus sales solubles (de sodio y potasio), al absorberse, producen la quelación del calcio sanguíneo, y al filtrarse por el glomérulo renal en forma de cristales de oxalato cálcico producen obstrucción y necrosis tubular.

De forma crónica, inducen osteodistrofia por disminución de la absorción de calcio (villar, Ortiz, 2006).

Los oxalatos solubles complejos con el calcio del suero para formar oxalato cálcico, resultando en un 20% tanto como agotamiento de calcio ionizado y una hipocalcemia funcional. (Plumlee, 2003)

Aunque se excretan cantidades moderadas de oxalato de calcio, puede cristalizar en los riñones como polarizante rosetas asociadas a necrosis tubular renal fatal.

4. TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO.

El consumo de una sola vez de la planta es Suficiente para causar toxicosis agudas. Sin embargo, la  toxicosis de oxalato depende de la tasa de consumo, la cantidad de alimento consumido simultáneamente, y la cantidad total de oxalato consumido (Plumlee, 2003).

Las ovejas pueden morir después de consumir un 0.1% de su peso corporalo del 0.55% de su peso corporal. (Roder,2002)

5. SIGNOS CLINICOS

Los signos clínicos de la intoxicación son principalmente disnea, depresión, debilidad, micción frecuente, coma y muerte.

Los animales que no mueren de forma aguda pueden presentar vómitos, diarrea, pérdida de peso, depresión y la muerte dentro de 1 a varios días (plumlee,2003).

6. PATOLOGIA CLINICA

·         

• oxalatos de calcio causan la hipocalcemia.
•   Los túbulos renales que se encuentran bloqueados pueden causar hiperpotasemia
•     El nivel de nitrógeno ureico en sangre aumenta cuando los animales tardan varios días en morir (plumlee, 2003).

7. LESIONES

Hallazgos Potsmortem  evidencian el exceso de fluido abdominal y torácico, petequias difusa en todo el tracto digestivo y en las membranas serosas que rodean el corazón, y el enfisema de los pulmones (plumlee, 2003).

La boca y el esófago pueden aparecer llenos de espuma con sangre, la lesión más destacada es el acumulo de cristales birrefringentes de oxalato en los túbulos renales. (Buck, 1981)

Los riñones están pálidos o congestionados, friables, se presenta edema perirenal, la cápsula se desprende fácilmente y sale fluido sanguinolento o filamentos de fibrina al cortar la superficie. En casos crónicos los riñones tienen la mitad del peso y tamaño original (plumlee, 2003).

8. DIAGNOSTICO

Se basa en la historia clínica, signos clínicos, hallazgos de laboratorio y de la necropcia (Kingsbury, 1975).

 En cortes histológicos pueden observarse numerosos cristales casi transparentes en los túbulos renales (kingsbury, 1975).

Identificación de plantas y la aparición de cristales de oxalato de calcio en los riñones apoyan un diagnóstico (plumlee,2003).

Medición de las concentraciones de oxalato en el forraje (plumlee, 2003).

9. TRATAMIENTO

·        

Se utiliza gluconato de calcio por vía intravenosa para corregir la hipocalcemia

·         Aplicación de soluciones salinas con glucosa para provocar la diuresis y combatir la alcalosis

·         Este tratamiento es para terapia de apoyo ya que no es totalmente eficaz ( Buck,1981)

10. PRONOSTICO 

Entre  más avanzados los signos clínicos el pronóstico suele ser desfavorable (plumlee, 2003).

11. PREVENCION Y CONTROL

El control es principalmente limitar la exposición a las plantas que contienen oxalatos solubles (plumlee, 2003).

Animales bien alimentados pueden tolerar considerablemente mayores dosis de oxalato ingerido que los animales con alimentación restringida y la ingesta de agua (plumlee,2003).

Los herbicidas derivados del ácido fenoxiacetico puede servir para el control de estas especies vegetales ( Buck, 1981)

OXALATOS INSOLUBLES

1. FUENTE  

Se encuentran en las plantas como sales de calcio. El oxalato cálcico está presente en forma de cristales (semejantes a agujas o espículas) en los tejidos de la planta, especialmente en las ornamentales de la familia de las Aráceas ( Ortiz ,2006).

Plantas que contienen oxalatos insolubles

Nombre científico	Nombre común
Alocasia spp	Mafafa, rascadera
Coladium arboreum	Caladio, rascadera
Colocasia esculenta	Bore, taro
Dieffenbachia picta	Cucarachón
Monstera deliciosa	Balazo
Philodentron spp.	Balazo

(Díaz, 2010)

2. TOXICOCINETICA

Los oxalatos insolubles no son absorbidos en la circulación sistémica, y por lo tanto no reducen los niveles sanguíneos de calcio. Sin embargo, dependiendo de su forma, algunos cristales insolubles de oxalatos pueden incrustarse en la lengua y la faringe causando irritación e inflamación severa cuando la planta es masticada (Díaz, 2010).

3. TOXICODINAMIA

Estas plantas poseen cristales aciculares de oxalato de calcio, agrupados en manojos denominados rafidios, y enzimas con actividad tipo anti–tripsina, que estimulan la liberación de histamina y bradiquinina.

Los cristales de oxalato cálcico actúan como agujas, “pinchando” y lesionando las estructuras celulares del animal intoxicado.

 La presencia de dichas agujas y la liberación concomitante de agentes vasodilatadores conduce a una rápida reacción inflamatoria, caracterizada principalmente por edema y congestión (Zeinsteger, 2004).

Estas plantas contienen enzimas proteolíticas las cuales van a desencadenar la liberación de quinina e histaminas que son las que incrementan la inflamación de la mucosa oral. ( Roder,2002)

4. SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos aparecen de inmediato o a las 2  horas después de haber ingerido la planta.

 El primer signo de la intoxicación es de dolor e irritación manoteo sobre el hocico, si el animal tiene acceso al agua tomara hasta  lavarse la boca y  habrá salivación abundante.

Los signos alarmantes hinchazón de la membrana mucosa faringe y particularmente alrededor de las cuerdas bucales, así como incoordinación de los cuartos traseros y dilatación de la pupila (Kingsbury, 1975).

5. PATOLOGÍA CLÍNICA

Causa inflamación  e irritación  en la lengua y la faringe al masticar la planta (Díaz, 2010)

6. DIAGNOSTICO

·         Se hace mediante los síntomas y de la anamnesis del paciente (Díaz, 2010).

·         Examen en la cavidad oral: hinchazón de la lengua y se debe evaluar faringe ya que si hay una hinchazón severa puede provocar restricción del paso del aire. ( Rpder,2002)

7. TRATAMIENTO

El tratamiento principalmente es sintomático y de soporte.

Lavar la cavidad oral con abundante agua.

Aplicar un antihistamínico como la difenhidramina (2 a 4 mg/kg) vía intramuscular cada 8 horas, ayuda a reducir la inflamación bucal. (plumlee, 2003).

8. PRONOSTICO

El pronóstico es favorable ya que los signos clínicos suelen persistir durante unas horas y deben ser completamente resueltas en 24 horas. En casi todos los casos, se espera una recuperación completa. (Plumlee, 2003).

9. PREVENCIÓN Y CONTROL

Pueden ayudar a educar a los dueños de mascotas sobre los peligros potenciales de las plantas tóxicas (plumlee, 2003).

10. BIBLIOGRAFÍA

Osweiler Gary D., Carson Thomas L. Buck William B., 1985, CLINICAL AND DIAGNOSTIC VETERINARY TOXICOLOGY. Third Edition. Kendall/Hunt Publishing Company.

Kingsbury John M. 1975, POISONOUS PLANTS OF THE UNITED STATES AND CANADA. Prentice Hall Inc.

Díaz Gonzales Gonzalo J. 2010, plantas toxicas de importancia en salud y producción animal en Colombia, editorial universidad nacional, Bogotá – Colombia.

Plumlee konnie, 2003, Clinical Veterinary Toxicology, Elsevier Health Sciences.

Zeinsteger, Gurni,,2004 Plantas tóxicas que afectan el aparato digestivo de caninos y felinos, faculta de ciencias veterinarias, Argentina.

Villar David, Ortiz Díaz juan, 2006, plantas toxicas de interés veterinario. Barcelona.

Cheeke Peter R., Shull Lee. 1999 R.NATURAL TOXICANTS IN FEED AND POISONOUS PLANTS. The AVI Publishing Company. USA 1985

Roder Joseph D,2002, manual de toxicología veterinaria, edición española, Multimedica, España.

articulo: http://es.slideshare.net/anamcubillos/articulo-toxicologia-de-oxalatos
diapositivas: http://es.slideshare.net/anamcubillos/diapositivas-oxalatos