intoxicación por oxalatos
las sales del ácido oxálico se encuentran en la naturaleza como en productos de la industria humana. estos se pueden clasificar en:
- oxalatos solubles( rumiantes)
- oxalatos insolubles ( gatos y perros)
OXALATOS SOLUBLES
1. FUENTE
Una fuente común de oxalatos lo
constituyen los vegetales, especialmente los pertenecientes a la familia
quenopodiáceas y genero rumex. (Buck, 1981)
La intoxicación con oxalatos
solubles es más frecuente en rumiantes
ya que las plantas que lo contienen son palatables para bovinos y ovinos
(Díaz, 2010)
Plantas que contienen oxalatos
solubles
Nombre científico
|
Nombre común
|
Amaranthus spp.
|
Amaranto, bledo
|
Beta vulgaris
|
Remolacha
forrajera
|
Halogeton
glomerotus
|
Halogeton
|
Oxalis spp
|
Acedera
|
Rheum rhabarbarum
|
Ruibarbo
|
Rumex spp
|
Lengua de vaca
|
(Roder,
2002)
2. TOXICOCINETICA
Los oxalatos pueden combinarse
con el ion calcio para formar oxalato de calcio insoluble, esto causa una
hipocalcemia. Estos pueden cristalizarse en el sistema vascular e infiltrar
las paredes de los vasos provocando
necrosis vascular y hemorragias. Los oxalatos insolubles se acumulan en los túbulos
lo cual causa necrosis y bloqueo de los tubos renales, esto provoca anuria y
uremia. (Buck,1981)
3. TOXICODINAMIA
El ácido oxálico y sus sales
solubles (de sodio y potasio), al absorberse, producen la quelación del calcio
sanguíneo, y al filtrarse por el glomérulo renal en forma de cristales de
oxalato cálcico producen obstrucción y necrosis tubular.
De forma crónica, inducen
osteodistrofia por disminución de la absorción de calcio (villar, Ortiz, 2006).
Los oxalatos solubles complejos
con el calcio del suero para formar oxalato cálcico, resultando en un 20% tanto
como agotamiento de calcio ionizado y una hipocalcemia funcional. (Plumlee,
2003)
Aunque se excretan cantidades
moderadas de oxalato de calcio, puede cristalizar en los riñones como
polarizante rosetas asociadas a necrosis tubular renal fatal.
4. TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO.
El consumo de una sola vez de la
planta es Suficiente para causar toxicosis agudas. Sin embargo, la toxicosis de oxalato depende de la tasa de consumo,
la cantidad de alimento consumido simultáneamente, y la cantidad total de
oxalato consumido (Plumlee, 2003).
Las ovejas pueden morir después
de consumir un 0.1% de su peso corporalo del 0.55% de su peso corporal.
(Roder,2002)
5. SIGNOS CLINICOS
Los signos clínicos de la
intoxicación son principalmente disnea, depresión, debilidad, micción
frecuente, coma y muerte.
Los animales que no mueren de
forma aguda pueden presentar vómitos, diarrea, pérdida de peso, depresión y la
muerte dentro de 1 a varios días (plumlee,2003).
6. PATOLOGIA CLINICA
- oxalatos de calcio causan la hipocalcemia.
- Los túbulos renales que se encuentran bloqueados pueden causar hiperpotasemia
- El nivel de nitrógeno ureico en sangre aumenta cuando los animales tardan varios días en morir (plumlee, 2003).
7. LESIONES
Hallazgos Potsmortem evidencian el exceso de fluido abdominal y
torácico, petequias difusa en todo el tracto digestivo y en las membranas
serosas que rodean el corazón, y el enfisema de los pulmones (plumlee, 2003).
La boca y el esófago pueden
aparecer llenos de espuma con sangre, la lesión más destacada es el acumulo de
cristales birrefringentes de oxalato en los túbulos renales. (Buck, 1981)
Los riñones están pálidos o
congestionados, friables, se presenta edema perirenal, la cápsula se desprende
fácilmente y sale fluido sanguinolento o filamentos de fibrina al cortar la
superficie. En casos crónicos los riñones tienen la mitad del peso y tamaño
original (plumlee, 2003).
8. DIAGNOSTICO
Se basa en la historia clínica,
signos clínicos, hallazgos de laboratorio y de la necropcia (Kingsbury, 1975).
En cortes histológicos pueden observarse
numerosos cristales casi transparentes en los túbulos renales (kingsbury,
1975).
Identificación de plantas y la
aparición de cristales de oxalato de calcio en los riñones apoyan un
diagnóstico (plumlee,2003).
Medición de las concentraciones
de oxalato en el forraje (plumlee, 2003).
9. TRATAMIENTO
·
Se utiliza gluconato de calcio por vía intravenosa para corregir la
hipocalcemia
·
Este tratamiento es para terapia de apoyo ya que no es totalmente eficaz
( Buck,1981)
10. PRONOSTICO
Entre más avanzados los signos clínicos el pronóstico
suele ser desfavorable (plumlee, 2003).
11. PREVENCION Y CONTROL
El control es principalmente
limitar la exposición a las plantas que contienen oxalatos solubles (plumlee,
2003).
Animales bien alimentados pueden
tolerar considerablemente mayores dosis de oxalato ingerido que los animales
con alimentación restringida y la ingesta de agua (plumlee,2003).
Los herbicidas derivados del
ácido fenoxiacetico puede servir para el control de estas especies vegetales (
Buck, 1981)
OXALATOS INSOLUBLES
1. FUENTE
Se encuentran en las plantas como sales de
calcio. El oxalato cálcico está presente en forma de cristales (semejantes a
agujas o espículas) en los tejidos de la planta, especialmente en las
ornamentales de la familia de las Aráceas
( Ortiz ,2006).
Plantas que contienen oxalatos insolubles
Nombre científico
|
Nombre común
|
Alocasia spp
|
Mafafa, rascadera
|
Coladium arboreum
|
Caladio, rascadera
|
Colocasia esculenta
|
Bore, taro
|
Dieffenbachia picta
|
Cucarachón
|
Monstera deliciosa
|
Balazo
|
Philodentron spp.
|
Balazo
|
(Díaz, 2010)
2. TOXICOCINETICA
Los oxalatos insolubles no son absorbidos en
la circulación sistémica, y por lo tanto no reducen los niveles sanguíneos de
calcio. Sin embargo, dependiendo de su forma, algunos cristales insolubles de
oxalatos pueden incrustarse en la lengua y la faringe causando irritación e
inflamación severa cuando la planta es masticada (Díaz, 2010).
3. TOXICODINAMIA
Estas plantas poseen cristales aciculares de
oxalato de calcio, agrupados en manojos denominados rafidios, y enzimas con
actividad tipo anti–tripsina, que estimulan la liberación de histamina y
bradiquinina.
Los cristales de oxalato cálcico actúan como
agujas, “pinchando” y lesionando las estructuras celulares del animal
intoxicado.
La
presencia de dichas agujas y la liberación concomitante de agentes
vasodilatadores conduce a una rápida reacción inflamatoria, caracterizada
principalmente por edema y congestión (Zeinsteger, 2004).
Estas plantas contienen enzimas
proteolíticas las cuales van a desencadenar la liberación de quinina e
histaminas que son las que incrementan la inflamación de la mucosa oral. (
Roder,2002)
4. SIGNOS CLÍNICOS
Los signos clínicos aparecen de inmediato o
a las 2 horas después de haber ingerido
la planta.
El
primer signo de la intoxicación es de dolor e irritación manoteo sobre el
hocico, si el animal tiene acceso al agua tomara hasta lavarse la boca y habrá salivación abundante.
Los signos alarmantes hinchazón de la
membrana mucosa faringe y particularmente alrededor de las cuerdas bucales, así
como incoordinación de los cuartos traseros y dilatación de la pupila (Kingsbury,
1975).
5. PATOLOGÍA
CLÍNICA
Causa inflamación e irritación
en la lengua y la faringe al masticar la planta (Díaz, 2010)
6. DIAGNOSTICO
·
Se hace mediante los síntomas y de la anamnesis del paciente (Díaz,
2010).
·
Examen en la cavidad oral: hinchazón de la lengua y se debe evaluar
faringe ya que si hay una hinchazón severa puede provocar restricción del paso
del aire. ( Rpder,2002)
7. TRATAMIENTO
El tratamiento principalmente es sintomático
y de soporte.
Lavar la cavidad oral con abundante agua.
Aplicar un antihistamínico como la
difenhidramina (2 a 4 mg/kg) vía intramuscular cada 8 horas, ayuda a reducir la
inflamación bucal. (plumlee, 2003).
8. PRONOSTICO
El pronóstico es favorable ya que los signos clínicos suelen persistir durante unas horas y deben ser completamente resueltas en 24 horas. En casi todos los casos, se espera una recuperación completa. (Plumlee, 2003).
9. PREVENCIÓN Y
CONTROL
Pueden ayudar a educar a los dueños de
mascotas sobre los peligros potenciales de las plantas tóxicas (plumlee, 2003).
10. BIBLIOGRAFÍA
Osweiler Gary D.,
Carson Thomas L. Buck William B., 1985, CLINICAL AND DIAGNOSTIC VETERINARY
TOXICOLOGY. Third Edition. Kendall/Hunt Publishing Company.
Kingsbury John M.
1975, POISONOUS PLANTS OF THE UNITED STATES AND CANADA. Prentice Hall Inc.
Díaz Gonzales Gonzalo J. 2010, plantas
toxicas de importancia en salud y producción animal en Colombia, editorial
universidad nacional, Bogotá – Colombia.
Plumlee konnie,
2003, Clinical Veterinary Toxicology, Elsevier Health Sciences.
Zeinsteger, Gurni,,2004 Plantas tóxicas que
afectan el aparato digestivo de caninos y felinos, faculta de ciencias
veterinarias, Argentina.
Villar David, Ortiz Díaz juan, 2006, plantas
toxicas de interés veterinario. Barcelona.
Cheeke Peter R.,
Shull Lee. 1999 R.NATURAL TOXICANTS IN FEED AND POISONOUS PLANTS. The AVI Publishing Company. USA
1985
Roder Joseph D,2002, manual de toxicología
veterinaria, edición española, Multimedica, España.
articulo: http://es.slideshare.net/anamcubillos/articulo-toxicologia-de-oxalatos
diapositivas: http://es.slideshare.net/anamcubillos/diapositivas-oxalatos
diapositivas: http://es.slideshare.net/anamcubillos/diapositivas-oxalatos